Champignon

Béribéri

Béribéri - une maladie causée par un manque d'apport en thiamine (vitamine B1) (carence en vitamines B1).

La maladie était répandue à la fin du XIXe et au début du XXe siècle en Extrême-Orient. L'épidémie a coûté la vie à la population et l'agent causal de la maladie n'a pu être trouvé. La cause du béribéri a été découverte par Christian Eykman, un médecin néerlandais qui travaillait sur l'île de Java. Il a attiré l'attention sur le fait que la maladie affectait les personnes qui mangeaient du riz blanc poli au lieu du riz brut noir traditionnellement utilisé par la population locale. Aikman a suggéré que la carapace de riz contienne une substance nécessaire au métabolisme. Cette substance était la thiamine ou vitamine B1.

Le régime alimentaire de la plupart des gens modernes contient une quantité suffisante de vitamines. Le béribéri est donc devenu rare. En règle générale, la maladie est diagnostiquée chez les personnes souffrant de dépendance à l'alcool.

Causes et facteurs de risque

La thiamine participe activement à la régulation des processus biochimiques du métabolisme des glucides et des protéines. Une carence en vitamines entraîne une augmentation des taux sanguins d’acide pyruvique, ce qui a un effet toxique sur les tissus de nombreux organes et systèmes (nerveux, cardiovasculaire, digestif). Ces troubles biochimiques conduisent à l'apparition de polynévrites, du syndrome de Korsakov, d'une encéphalopathie de Wernicke, du béribéri sec (lésion du système nerveux), du béribéri humide (lésion du système cardiovasculaire).

Causes du béribéri:

  1. Apport insuffisant de thiamine avec de la nourriture.
  2. Violation du mécanisme d'absorption de la thiamine par l'intestin grêle.
  3. Besoin accru de thiamine.

Le béribéri de forme infantile se trouve principalement dans les pays asiatiques parmi la population pauvre, dans le régime alimentaire duquel prédomine le riz blanc poli.

L’utilisation constante de fortes doses d’alcool augmente la consommation de thiamine et son absorption est perturbée par l’intestin grêle. Par conséquent, l’hypovitaminose B1 se forme chez les personnes souffrant d’alcoolisme, même avec un apport suffisant en thiamine dans le corps. Les autres facteurs prédisposants comprennent:

  • longs repas, aliments raffinés;
  • ulcère peptique et ulcère duodénal;
  • thyrotoxicose;
  • maladies aiguës et chroniques de l'intestin grêle;
  • température ambiante élevée;
  • grossesse ou allaitement;
  • empoisonnement;
  • diabète sucré.

Formes de la maladie

Il existe deux formes cliniques de béribéri:

  1. Humide. Il affecte principalement le système cardiovasculaire, caractérisé par une faiblesse grave, une accélération du rythme cardiaque, une enflure et un essoufflement.
  2. Sec Dans les nerfs périphériques, il se produit des processus dégénératifs du type de névrite parenchymateuse, qui se manifestent par une sensibilité cutanée altérée des membres, des difficultés à marcher, une détérioration de la pensée logique et de la mémoire. Si non traitée, la paralysie se développe.

Une forme particulière de la maladie est considérée comme le bébé béribéri.

Stade de la maladie

En fonction de la durée du flux, il existe deux stades de béribéri:

  1. Épicé Le tableau clinique se développe rapidement sur plusieurs jours.
  2. Chronique. Observé avec déficit persistant en thiamine. Souvent accompagné du développement de complications.

Les symptômes

Les signes les plus typiques du béribéri sont:

  • vomissements;
  • essoufflement;
  • la tachycardie;
  • nystagmus;
  • gonflement des membres inférieurs;
  • douleur dans les membres inférieurs;
  • les paresthésies;
  • manque de coordination des mouvements;
  • troubles de la parole;
  • faiblesse grave;
  • troubles de la mémoire;
  • paralysie.

Caractéristiques du cours de béribéri chez les enfants

Le béribéri de forme infantile se trouve principalement dans les pays asiatiques parmi la population pauvre, dans le régime alimentaire duquel prédomine le riz blanc poli. Cette nutrition entraîne une faible teneur en thiamine dans le lait maternel et l'apparition d'une carence en vitamine B1 chez les enfants âgés de 2 à 4 mois.

Pour la prévention du béribéri, la ration doit inclure des aliments riches en thiamine: pain complet ou pain de seigle, œufs (jaunes), viande et poisson, haricots, carottes, tomates, etc.

Comme chez l'adulte, la maladie peut survenir dans les formes aiguës et chroniques.

La forme aiguë du béribéri se développe rapidement et conduit souvent à une mort rapide. La mort d'un enfant survient soudainement dans un état de santé apparemment satisfaisant.

Les signes caractéristiques de la forme aiguë du béribéri sont:

  • insuffisance mammaire;
  • essoufflement;
  • aphonie;
  • coliques intestinales;
  • constipation ou diarrhée;
  • réduire la quantité d'écoulement d'urine;
  • anxiété;
  • gonflement des membres;
  • œdème laryngé.

En l'absence de traitement spécifique, une insuffisance cardiaque se développe, accompagnée d'une tachycardie, d'une cyanose, d'une hypertrophie du foie, d'une accumulation de liquide dans le péricarde, les cavités pleurales et abdominales. Ensuite, il y a des symptômes méningés, des convulsions. La conscience est perdue et l'enfant tombe dans le coma. La mort se produit dans le contexte d'une augmentation de l'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire.

Les premiers signes de béribéri de bébé chronique:

  • fatigue accrue;
  • excitation excessive;
  • manque d'appétit;
  • pâleur de la peau.

À l’avenir, les paresthésies et les polynévrites sont associées aux symptômes susmentionnés. Les réflexes tendineux sont réduits. L'œdème et l'intensité des symptômes d'insuffisance cardiaque augmentent. La principale caractéristique du béribéri chez les enfants est la paralysie des nerfs crâniens. Cliniquement, cela se manifeste par une hyporéflexie, une aphonie, un ptosis des paupières.

Diagnostics

Le béribéri est diagnostiqué sur la base d'un tableau clinique caractéristique de la maladie et de données d'anamnèse concernant la nature de la nutrition, les anomalies métaboliques et l'abus d'alcool.

Aujourd'hui, le béribéri est principalement diagnostiqué chez les personnes souffrant de dépendance à l'alcool.

Pour confirmer le diagnostic, déterminez le contenu de thiamine dans les urines quotidiennes. S'il n'y a aucune possibilité d'effectuer ce test de laboratoire, le patient est prescrit un traitement à l'essai avec de la thiamine. Si l'état de la maladie s'améliore, le diagnostic de béribéri est considéré comme confirmé.

Traitement

Le traitement au béribéri commence par l'administration intramusculaire de vitamine B1. Après avoir amélioré l'état du patient, on passe à la prise orale de vitamine. Si le béribéri est la cause de l'alcoolisme chronique, des cours de soutien aux injections de thiamine sont donnés à vie.

Egalement traitement symptomatique des troubles neurologiques et cardiovasculaires.

La physiothérapie joue un rôle important dans l’élimination des symptômes neurologiques du béribéri (physiothérapie, massages, bains de pins, rayons ultraviolets, courants de Bernard).

Complications possibles et conséquences

Les complications les plus courantes du béribéri sont:

  • insuffisance cardiaque;
  • troubles de la mémoire;
  • difficulté à marcher; démarche instable;
  • paralysie.

Prévisions

Avec un traitement en temps opportun, le pronostic est favorable. De graves dommages aux nerfs périphériques et au muscle cardiaque l’aggravent considérablement.

Prévention

Pour la prévention du béribéri nécessite une bonne nutrition. Le régime alimentaire doit être équilibré par le contenu en protéines, lipides, glucides, vitamines et oligo-éléments. Il est nécessaire d’inclure des produits riches en thiamine: pain complet ou pain de seigle, œufs (jaunes), viande et poisson, haricots, carottes, tomates, etc.

Les personnes qui ont tendance à l'alcoolisme, il est nécessaire d'abandonner la consommation de boissons alcoolisées.

Vidéos YouTube liées à l'article:

Éducation: Elle a obtenu un diplôme en médecine de l’Institut médical d’État de Tachkent en 1991. A pris à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

Expérience professionnelle: anesthésiste-réanimateur du complexe de maternité en milieu urbain, réanimateur du département d'hémodialyse.

L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

La maladie la plus rare est la maladie de Kourou. Seuls les représentants de la tribu Fur de Nouvelle-Guinée sont malades. Le patient meurt de rire. On pense que la cause de la maladie est de manger le cerveau humain.

Des scientifiques de l'Université d'Oxford ont mené une série d'études dans lesquelles ils avaient conclu que le végétarisme pouvait être nocif pour le cerveau humain, car il entraînait une diminution de sa masse. Les scientifiques recommandent donc de ne pas exclure le poisson et la viande de leur régime alimentaire.

Tout le monde a non seulement des empreintes digitales uniques, mais aussi un langage.

Une personne instruite est moins susceptible aux maladies du cerveau. L'activité intellectuelle contribue à la formation de tissu supplémentaire qui compense la maladie.

Même si le cœur d’un homme ne bat pas, il peut encore vivre longtemps, comme l’a montré le pêcheur norvégien Jan Revsdal. Son "moteur" s'est arrêté à 4 heures après que le pêcheur se soit égaré et se soit endormi dans la neige.

Selon les statistiques, le lundi, le risque de blessure au dos augmente de 25% et le risque de crise cardiaque - de 33%. Sois prudent.

Il existe des syndromes médicaux très curieux, par exemple l'ingestion obsessionnelle d'objets. Dans l'estomac d'un patient souffrant de cette manie, 2500 objets étrangers ont été trouvés.

Nos reins sont capables de nettoyer trois litres de sang en une minute.

Une personne prenant des antidépresseurs souffrira à nouveau de dépression dans la plupart des cas. Si une personne souffre de dépression par ses propres forces, elle a toutes les chances d'oublier cet état pour toujours.

Au Royaume-Uni, il existe une loi selon laquelle un chirurgien peut refuser d'opérer un patient s'il fume ou est en surpoids. Une personne doit abandonner ses mauvaises habitudes et peut-être n'aura-t-elle pas besoin d'une intervention chirurgicale.

La clomipramine, un antidépresseur, provoque un orgasme chez 5% des patients.

Si votre foie avait cessé de fonctionner, la mort serait survenue dans les 24 heures.

Quatre tranches de chocolat noir contiennent environ deux cents calories. Donc, si vous ne voulez pas aller mieux, il vaut mieux ne pas manger plus de deux tranches par jour.

Aux États-Unis, les médicaments contre les allergies dépensent plus de 500 millions de dollars par an. Croyez-vous toujours qu’un moyen de vaincre enfin l’allergie sera trouvé?

Le sang humain "traverse" les navires sous une pression énorme et, en violation de leur intégrité, est capable de tirer à une distance maximale de 10 mètres.

Beaucoup connaissent la situation où le bébé "ne se remet pas" du rhume. Si, au cours de la première année de fréquentation de la maternelle, il s’agit d’une réaction normale de l’organisme, il apparaît plus loin dans.

Béribéri dangereux

Cette maladie peut affecter chacun de nous si le corps ne reçoit pas suffisamment de vitamine B1.

Le béribéri ou polynévrite est une maladie qui se développe chez l'homme en raison d'un manque de vitamine B1 (thiamine). Ce type de béribéri doit être éliminé dès que possible, car la maladie qui se développe sur son origine peut entraîner des modifications irréversibles du corps, voire la mort.

  • difficulté à marcher;
  • perte de coordination;
  • picotements ou autres sensations inhabituelles dans les mains ou les pieds;
  • perte de sensation;
  • problèmes de mémoire et de pensée logique;
  • la paralysie;
  • douleur intense et inconfort;
  • troubles de la parole;
  • mouvements oculaires incontrôlés (nystagmus);
  • vomissements.


Symptômes de béribéri humide:

  • gonflement et douleur dans les jambes;
  • fatigue
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • gonflement de la cavité pleurale;
  • essoufflement.


Causes du béribéri
Le béribéri peut se développer pour deux raisons:

  • pas assez de vitamine B1 dans les aliments;
  • capacité altérée du corps à absorber B1.


Le régime alimentaire d'une personne vivant dans la société moderne contient généralement une quantité suffisante de thiamine. Le pain complet, le soja, les haricots, les noix, les épinards, les oranges, les prunes, les fraises, les cassis, les pommes, le chou, les pommes de terre, les carottes, la viande de différentes variétés et le foie d’animaux sont des produits riches en B1. Mais aujourd'hui, le béribéri se trouve dans des pays où le riz est le produit principal du régime. Dans d'autres régions de la planète, la cause du béribéri, plus souvent l'incapacité du corps à absorber la protéine B1. Cette pathologie peut se développer suite à une consommation excessive d'alcool, à une intoxication ou peut être une caractéristique congénitale du corps (ce qui est assez rare).

Maladie enterrée

La maladie de Bury-Bury est une maladie causée par un manque de thiamine (vitamine B1) dans le corps humain, ce qui contribue au flux normal du métabolisme des graisses et des glucides. Une carence en thiamine conduit au fait que l'acide pyruvique commence à s'accumuler dans le sang humain, avec une augmentation marquée de sa concentration dans le système nerveux. Le désordre métabolique biochimique en résultant a pour conséquence des lésions aiguës du cerveau moyen (encéphalopathie de Wernicke) ou du système nerveux (polynévrite). La maladie de Bury-Bury se développe principalement chez les personnes dont le régime alimentaire quotidien est dominé par le riz non enrobé et certains autres types de cultures céréalières.

Actuellement, cette maladie est assez rare, mais tout récemment, des familles entières ou même des villages, où le produit alimentaire principal était le riz blanc poli, ont été soumises à cette maladie grave et évoluant rapidement. Cependant, malgré le fait que la maladie de Bury-Bury soit assez rare à certains jours, ses conséquences sont très graves. Par conséquent, vous devez surveiller attentivement l'apport suffisant d'aliments dans le corps de la thiamine (vitamine B1).

Causes du développement de Bury-Bury - utilisation insuffisante de la vitamine B1 et altération de l'absorption de la vitamine B1 par l'organisme

Maladie de Bury-Bury - Symptômes

Les symptômes de cette maladie varient et dépendent directement de l’un des systèmes du corps humain qui a subi une lésion: nerveuse ou cardiovasculaire. Il existe deux types de cette maladie: Bury-Bury sec et humide. La forme humide est accompagnée d'un œdème et affecte le système cardiovasculaire, tandis que l'enterrement Bury-Bury entraîne souvent un épuisement et affecte le système nerveux.

Symptômes de Bury-Bury humide - essoufflement, gonflement de la région pleurale, augmentation du rythme cardiaque, fatigue, douleur et gonflement des jambes.

Symptômes de Bury-Bury sec - vomissements, nystagmus (mouvements des yeux incontrôlables), troubles de l'élocution, inconfort et douleur, paralysie, problèmes de pensée logique et de mémoire, perte de sensation, picotements et autres sensations inhabituelles dans les mains et les pieds, perte de coordination des mouvements, difficulté à marche

Maladie de Bury-Bury - Traitement

Le traitement de cette maladie a nécessairement lieu sous la surveillance d'un médecin et consiste à ramener à la normale le niveau de vitamine B1 (thiamine) dans l'organisme.

2-3 r. l'administration intramusculaire de 5% de chlorure de p-ra thiamine par jour est indiquée. On montre également l'administration intramusculaire d'amidopirine, d'analgine, d'acide p-ra nicotinique à 1% (par cours de 125-150 ml), de 1 ml de prozerine à 0,05% de p-ra (20 à 25 injections).

En plus des médicaments, un régime vitaminisé, de la physiothérapie (exercices de physiothérapie, massage, bains de sels de pin, rayons ultraviolets, courants de Bernard) sont également présentés. Parallèlement à ce traitement, des mesures sont prises pour éliminer les symptômes de lésions du tube digestif.

Complications possibles de la maladie de Berry-Berry: états psychotiques, problèmes neurologiques, perte de conscience, coma, insuffisance cardiaque.

Pour minimiser le risque de développement de cette maladie, il est nécessaire de consommer des aliments riches en thiamine et d’éliminer au maximum l’alcool, car l'intoxication chronique par l'alcool contribue au développement de la vitamine B1

Maladie de béribéri

La maladie de béribéri est causée par une carence en thiamine, nécessaire au déroulement normal du métabolisme des glucides. Lorsque cette vitamine est déficiente, l’acide pyruvique s’accumule dans le sang (au lieu de 0,4 mg à 1-2,5 mg par 100 ml de sang) et sa concentration augmente dans les systèmes nerveux central et périphérique, ce qui provoque le développement du processus pathologique sous forme d’encéphalopathie de Wernicke ( 377) ou polynévrite - maladie du béribéri.

Pathomorphologie. Les modifications sont localisées dans les nerfs périphériques et sont caractérisées par le développement de phénomènes dégénératifs tels que la névrite parenchymateuse.

Clinique La maladie peut se développer de manière aiguë et progressive. Dans les formes aiguës, les symptômes de lésion nerveuse périphérique apparaissent dans les 24 à 48 heures: douleur le long des troncs nerveux, paresthésie et faiblesse des extrémités distales, sensibilité altérée sous forme de «chaussettes» et de «gants», parésie flasque et paralysie des mains et des pieds. Implication possible dans le processus pathologique des paires de nerfs crâniens V et VII. La polyneuropathie est associée à une activité corticale altérée, qui se manifeste par une instabilité émotionnelle, une irritabilité, un délire, une anxiété et une anxiété et un syndrome de Korsakoff.

Avec le traitement opportun commencé, la récupération est possible. Avec une carence en thiamine à long terme, une polynévrite chronique se développe.

Traitement. Nommé une solution à 5% de chlorure de thiamine par voie intramusculaire 2 à 3 fois par jour, 2 à 5 ml d’analogue, de l’amidopirine, une solution à 1% d’acide nicotinique (125 à 150 ml par traitement), une solution à 0,05% de prosérine, 1 ml de solution sous-cutanée (20%). 25 injections), physiothérapie (courants de Bernard, irradiation ultraviolette, bains de sel, résineux, massage, thérapie physique), régime vitaminé.

De plus, des mesures sont prises pour éliminer les symptômes de dommages au tube digestif.

La prévention. Puisque le développement de l'hypo et de l'avitaminose B1 est principalement favorisé par l'intoxication alcoolique chronique, la principale mesure de prévention dans de tels cas est le travail d'éducation sanitaire sur les dangers de l'alcool et le traitement de l'alcoolisme.

Myélose funiculaire

La myélose funiculaire se développe avec une carence en cyanocobalamine (vitamine B12) due à un trouble héréditaire de la synthèse du facteur Castel de la muqueuse gastrique. Le facteur Kastlya fait référence au gastromukoprotéiname.

La cyanocobalamine se lie dans l'estomac avec la gastro-glucoprotéine. Dans cet état, elle est absorbée dans l'intestin grêle puis pénètre dans le foie où elle active le transfert de l'acide folique en acide folinique. Ce dernier stimule la production de globules rouges dans la moelle osseuse. Lorsque l'infériorité héréditaire des glandes fœtales de l'estomac se développe progressivement, il se développe progressivement, ainsi que le b12-hypo-et le béribéri endogènes, car la cyanocobalamine injectée avec de la nourriture n'est pas absorbée. Cela conduit à la défaite du système hématopoïétique et nerveux. Les mégaloblastes pénètrent dans le sang. Comparés aux globules rouges normaux, ils sont instables, ils meurent rapidement, ce qui provoque l'apparition d'une anémie hyperchromique. Dans le système nerveux, il se produit une dégénérescence des fibres des cordons postérieur et latéral de la moelle épinière. Le processus implique le faisceau mince et en forme de coin, les fibres des voies pyramidales et, en partie, céphalo-rachidiennes. Des changements dégénératifs se produisent également dans les nerfs périphériques.

Les mécanismes spécifiques de la dégénérescence des fibres nerveuses dans cette maladie n'ont pas encore été étudiés. Il est fermement établi que ce n'est pas une conséquence de l'anémie. Des cas de développement de la myélose funiculaire bien avant l'apparition de l'anémie sont décrits. Dans le même temps, seulement 10% des patients atteints d'anémie maligne présentent des symptômes neurologiques. Parfois, l'image de la myélose funiculaire (phénocopie) se développe après la résection de l'estomac, avec des maladies du jéjunum, un cancer de l'estomac, etc. La cause de la maladie et dans ces cas est la B12-avitaminose endogène.

La nature et la localisation préférentielle des modifications pathologiques dans les cordons médullaires ont déterminé le nom de la maladie en présence d'une carence en cyanocobalamine - myélose funiculaire. Étant donné que les lésions du système nerveux associées à cette maladie sont souvent associées à une anémie pernicieuse, le deuxième nom de la maladie est également utilisé, à savoir le syndrome neuroanémique.

Clinique La maladie survient principalement à l'âge de 40-50 ans, se développe progressivement dans le contexte de faiblesse générale, maux de tête, vertiges, ahilia, chaîne brillante, anémie hyperchromique. L'un des symptômes les plus anciens et les plus persistants de la maladie est la paresthésie, principalement dans les parties distales des membres supérieurs et inférieurs (engourdissement, sensation de brûlure, chair de poule, etc.). Au fil du temps, des troubles moteurs se développent, souvent sous la forme de para-parésis spasmatiques inférieurs. Cependant, la présence de réflexes pathologiques et d’hypertension musculaire est souvent associée à l’extinction progressive des réflexes du genou et d’Achille. La sensibilité musculo-articulaire et vibratoire est perturbée, entraînant une ataxie statique et dynamique (pseudo-tabétique).

Souvent dominé par des signes de dommages au système nerveux périphérique. Dans de tels cas, la maladie est diagnostiquée comme une forme polyneuritique du syndrome neuroanémique. Parfois, le tableau clinique de la myélose funiculaire comprend des signes de lésion cérébrale (nystagmus, modifications de la forme apathique, perte d'intérêt de l'entourage, labilité émotionnelle, etc.), des nerfs crâniens (atrophie des nerfs optiques avec bovins centraux).

L'évolution de la myélose fonctionnelle est chronique, progressive.

Traitement. Cyanocobalamine 1 000 µg par jour par voie intramusculaire pendant 15 à 20 jours, puis traitement d'entretien 1 000 µg une fois par mois pendant toute la vie, solution à 5% de chlorure de thiamine par voie intramusculaire (25 à 30 injections par cours), de la prozerine et d'autres anticholinestérases, massage, hydrothérapie, physiothérapie.

En ce qui concerne achilia, il convient d’attribuer de l’acide chlorhydrique (hydrochlorique), de la pepsine. Pour l'anémie pernicieuse, des préparations à base de foie (compalon), de fer et d'acide folique sont prescrites.

Béribéri

. ou: avitaminose B1, polynévrite

Symptômes de béribéri

  • Gonflement et douleur dans les jambes.
  • Essoufflement.
  • Augmentation du rythme cardiaque.
  • Faiblesse
  • Difficulté à marcher (incoordination).
  • Fourmillements dans les bras ou les jambes (parfois, perte totale de sensation).
  • Problèmes de mémoire et de pensée logique.
  • Discours brouillé.
  • Mouvements oculaires incontrôlés (nystagmus).
  • Vomissements.
  • Paralysie (une condition dans laquelle une violation de la fonction motrice est caractéristique).
  • Dommages au système nerveux:
    • la faiblesse;
    • perte de sensation dans les membres;
    • dans certains cas, les mains et les pieds sont paralysés (activité motrice altérée).

Les formulaires

  • Le béribéri humide a un effet négatif sur le système cardiovasculaire humain. Cette forme de maladie s'accompagne d'un œdème grave, car l'excès de liquide s'accumule dans le corps. Parmi les symptômes de la maladie émettent:
    • gonflement et douleur dans les jambes;
    • essoufflement;
    • augmentation du rythme cardiaque;
    • faiblesse
  • Le béribéri sec affecte le système nerveux humain et, s'il n'est pas pris à temps, peut entraîner un épuisement grave. Les symptômes du béribéri sec sont les suivants:
    • difficulté à marcher (incoordination);
    • picotements dans les mains ou les pieds (parfois perte totale de sensation);
    • problèmes de mémoire et de pensée logique;
    • troubles de la parole;
    • mouvements oculaires incontrôlés (nystagmus);
    • vomissements;
    • paralysie (condition dans laquelle une violation de la fonction motrice est caractéristique).

Distinguez également les formes aiguës et chroniques du béribéri.
  • La forme aiguë de la maladie se développe rapidement, en quelques jours. Les patients observent:
    • dommages au système nerveux;
    • la faiblesse;
    • perte de sensation dans les membres;
    • dans certains cas, les mains et les pieds sont paralysés (activité motrice altérée).
  • Une carence prolongée en vitamine B1 peut entraîner une forme chronique de béribéri, qui présente de nombreuses complications.
Allouer les formes de béribéri humides, sèches et pour bébés.
  • La forme humide est due à l'absence complète de thiamine dans le régime alimentaire et se manifeste par un œdème.
  • Pour la forme sèche du béribéri, la carence en thiamine est caractéristique, mais la détérioration de la santé se produit lentement, sans accompagnement d'oedème.
  • Le béribéri sous forme infantile est une maladie qui touche les nourrissons nourris au lait maternel si leur mère présente un déficit en thiamine.

Raisons

Le médecin aidera le gastro-entérologue dans le traitement de la maladie

Béribéri

Description

Le béribéri - une maladie du corps humain, survient lors d'une carence en vitamine B1 (thiamine). La vitamine est nécessaire au flux naturel du métabolisme des glucides et des graisses. Une carence en vitamine B1 contribue à une accumulation excessive d’acide pyruvique dans le sang du patient. Il existe un dysfonctionnement du système digestif, nerveux, des systèmes cardiovasculaires. La thiamine est nécessaire au développement normal et à la croissance humaine.

Il existe 3 formes de la maladie:

Le béribéri humide a des effets néfastes sur le cœur et les vaisseaux sanguins, accompagné d'un œdème dû à l'accumulation de liquide en excès.

La forme sèche affecte le système nerveux et peut conduire à l'épuisement.

La forme infantile se développe lorsque le bébé est allaité, ce qui est déficient en thiamine.

Distinguez également les stades aigus et chroniques:

Aiguë se développe rapidement dans quelques jours. Le patient ressent de la faiblesse, les membres perdent de la sensibilité, sont paralysés et le système nerveux est affecté.

Le béribéri chronique avec absence prolongée de thiamine entraîne de nombreuses complications graves.

Raisons

Les principales causes de la maladie comprennent:

  1. Quantité insuffisante de thiamine dans les aliments consommés.
  2. Consommation excessive d'alcool.
  3. Absorption perturbée de la thiamine par le corps.

Les symptômes

Les symptômes de la maladie dépendent du système nerveux ou vasculaire affecté.

La forme sèche agit sur le système nerveux, entraînant son épuisement. Humide - sur le cœur et les vaisseaux sanguins et accompagnée de l'apparition d'un œdème.

Symptômes de forme sèche:

  • difficulté à bouger;
  • perte de coordination motrice;
  • la paralysie;
  • discours inarticulé;
  • perte de sensation;
  • troubles de la mémoire;
  • violation de la pensée logique;
  • nystagmus (mouvements incontrôlés des globes oculaires);
  • vomissements;
  • picotements dans les membres.

Symptômes humides:

  • essoufflement;
  • fatigue constante;
  • douleur dans les muscles des jambes;
  • gonflement;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • gonflement de la cavité pleurale.

Diagnostics

Au cours de la conversation avec le patient, le spécialiste découvre:

  • présence de faiblesse;
  • essoufflement;
  • régime alimentaire (aux fins de la teneur en nourriture vitamine B1);
  • l'état des systèmes nerveux et cardiovasculaire;
  • la teneur en vitamine B1 dans l'urine quotidienne;
  • l'apparition de douleurs dans les muscles du mollet.

Pour clarifier le diagnostic, la thiamine est prescrite au patient. Si l'état du patient s'améliore, on peut alors dire que la maladie est associée au béribéri.

La carence en thiamine est également détectée à l'aide d'indicateurs de laboratoire. Il y a une diminution de l'activité de la transketolase érythrocytaire.

Diagnostic différentiel

La maladie est nécessaire pour différencier (distinguer) des maladies du cœur, des vaisseaux sanguins, des encéphalopathies de genèse différente, des maladies du tube digestif.

Traitement

Le traitement au béribéri doit être sous la surveillance continue d'un spécialiste. Des médicaments contenant des injections de thiamine et de vitamine B1 sont prescrits. Pour les injections, on utilise l'analgine, l'amidopyrine, une solution de chlorure de thiamine à 5%, une solution d'acide nicotinique (1%), une solution de proserine. Ces traitements peuvent être combinés.

En outre, la physiothérapie est prescrite. Présentation de bains de conifères, de massages thérapeutiques et de gymnastique, diète enrichie. Dans le même temps, les symptômes d'une filière alimentaire sont éliminés.

Régime alimentaire

Il est recommandé aux patients de manger tous les jours:

  • pain complet (seigle et blé);
  • levure de bière;
  • des noix;
  • tomates, haricots, carottes;
  • veau, porc;
  • poisson gras;
  • les jaunes d'oeufs.

Remèdes populaires

Le béribéri se développe en raison d'une consommation insuffisante de viande, d'une consommation excessive de riz raffiné. Par conséquent, il est nécessaire de réviser le régime. Inclure plus d'œufs, de foie, de viandes, de noix, de tomates, de carottes, de son et de produits laitiers. Le son et la viande sont particulièrement importants. Il est utile de prendre de la levure sèche.

Le son se trouve dans le pain gris, le riz brun. Ils contiennent également du phosphore, du magnésium, du calcium, du sodium, du fer, des protéines nécessaires au maintien de la santé.

Des complications

  • insuffisance cardiaque;
  • des troubles associés à une diminution de la contractilité du muscle cardiaque;
  • problèmes neurologiques: trous de mémoire, pensées confuses;
  • perte de contrôle de la coordination des mouvements;
  • perte de conscience;
  • encéphalopathie;
  • trous de mémoire;
  • douleur dans l'abdomen ou le coeur.

Prévention

Pour réduire au minimum la maladie, vous devez:

  • manger des aliments riches en thiamine;
  • observer un mode de vie actif;
  • abandonner complètement l'usage d'alcool fort en grande quantité;
  • alimentation rationnelle et équilibrée à haute teneur en thiamine;
  • manger du pain complet.

Groupe de risque

Le plus souvent, le béribéri est constitué de malades qui consomment de fortes boissons alcoolisées, ainsi que beaucoup de riz blanc poli.

Béribéri

Le béribéri (du bérial cinghalais - faiblesse; synonyme: polynévrite alimentaire, polynévrite endémique, avitaminose B1) est une maladie caractérisée par une polynévrite, des troubles cardiovasculaires, un œdème ou une cachexie (Fig. 1 et 2). Se produit en Europe dans des cas isolés. L'émergence du béribéri est associée à un manque de nutrition en vitamines du complexe B. Facteurs prédisposants: grossesse, allaitement, températures extérieures élevées, lésions aiguës et chroniques de l'intestin grêle, thyréotoxicose, ulcère peptique.

Le tableau clinique se compose de lésions du système nerveux périphérique (trouble de la sensibilité, parésie, paralysie des extenseurs de la main et du pied), de la dystrophie myocardique du cœur droit, suivie du développement de l’insuffisance ventriculaire droite et du syndrome de l’œdème sévère. Il existe des formes initiales, polyneuritiques ou "sèches" (sans écoulement), et cardiaques (oedémateuses) du béribéri; en aval distinguer aiguë et chronique, en fonction de la gravité - légère et maligne. Le pronostic pour le traitement opportun commencé est bon. Si non traité, le pronostic est grave: la mort provient d'une insuffisance cardiaque.

Traitement en milieu hospitalier, repos au lit, fortes doses de vitamine B1 (voir Thiamine) et d’autres vitamines B. Le régime doit contenir une grande quantité de protéines.

Prévention: une alimentation équilibrée riche en vitamines du groupe B, tout d’abord B1. En cas de violation de l'absorption de la vitamine B1 dans le tractus gastro-intestinal - injection de solutions de vitamine B1. Voir aussi carence en vitamines.

Le béribéri est une maladie due à un manque de vitamine (thiamine) dans les aliments. Elle se caractérise par une lésion généralisée des nerfs périphériques (polyneurite) des extrémités, des troubles du système cardiovasculaire et un œdème.

Le béribéri est principalement distribué dans les pays d’Asie de l’Est et du Sud-Est, d’Amérique du Sud et d’Afrique; en Europe, il existe des cas isolés de la maladie.

La maladie se développe en l'absence de vitamine B1 dans les aliments (principal facteur étiologique) et en l'absence d'autres vitamines du groupe B; elle doit donc être considérée comme une carence complexe en vitamine B. Les facteurs prédisposants sont également importants: grossesse, allaitement, travail physique excessif, alcoolisme, maladies de l’estomac et de l’intestin associées à une altération de l’absorption (diarrhée prolongée, vomissements, infections, maladies fébriles, thyrotoxicose).

Il existe un épuisement général aigu, un œdème généralisé ou partiel. Le coeur est élargi principalement en raison de l'expansion de ses divisions droites, le conus artériel est fortement élargi. Les glandes surrénales, l'hypophyse et la glande thyroïde sont élargies. Les fibres musculaires du cœur sont séparées par une grande quantité de liquide séreux, une dystrophie graisseuse et aqueuse du myocarde est notée; changements dégénératifs du système nerveux périphérique - la désintégration des axones des fibres nerveuses et de leurs gaines de myéline.

Le tableau clinique et le cours. Il existe quatre formes de béribéri se transformant souvent l'une en l'autre: 1) pas assez prononcé, rudimentaire; 2) paralytique atrophique ou "sec"; 3) «humide» ou œdémateux; 4) aiguë pernicieuse ou cardiaque.

Avec une forme rudimentaire de béribéri, se manifestent au début une fatigue, des maux de tête, une insomnie, une perte d'appétit, une lourdeur et une sensation de plénitude dans la région épigastrique, des palpitations, des interruptions du cœur et des essoufflements. Le symptôme principal se joint alors - faiblesse et divers types de sensations douloureuses et désagréables dans les membres: «pas tes jambes», «jambes comme dans un caoutchouc», «jambes dans des bas serrés». Lorsqu'ils sont pressés, les muscles du mollet sont douloureux. Les modifications des fonctions des organes internes, à l'exception des sons cardiaques légèrement impurs, ne sont pas observées.

La forme atrophique et «sèche» du béribéri se caractérise par une cachexie sévère (le patient ressemble à un squelette recouvert de peau), des lésions du système nerveux avec l'apparition d'une sorte de polynévrite. Ses premiers symptômes sont des paresthésies dans les membres, principalement dans les jambes et les pieds; les muscles du mollet deviennent durs. Puis se développe la parésie, principalement les extenseurs des pieds; l'allure du patient ressemble à l'allure d'un mouton: le patient marche sur les doigts, sur le bord extérieur du pied en ménageant le talon (Fig. 1). Ces troubles moteurs et sensoriels peuvent se développer aux extrémités supérieures. Parfois, le patient est incapable d’attacher ses vêtements, de ramasser de petits objets et de se nourrir seul.

Dans une forme œdémateuse du béribéri, l'œdème devient le symptôme principal (Fig. 2);
avec les phénomènes de polynévrite des troubles cardiovasculaires caractéristiques. Une forme bénigne de troubles cardiovasculaires chez le béribéri ne se manifeste que par les palpitations et l’essoufflement. Dans les formes modérées et graves, caractérisées par des troubles du système cardiovasculaire, se développe une insuffisance circulatoire progressive du type d'insuffisance ventriculaire droite.

Le béribéri pernicieux aigu (dans la terminologie des auteurs japonais, «shoshin» est une impulsion cardiaque) est la forme la plus lourde, souvent la plus meurtrière; se poursuit avec des signes prononcés et à développement rapide d'insuffisance cardiaque.

Le béribéri chez les enfants. La maladie est constatée chez les enfants des premiers mois de vie, dont la mère est atteinte de béribéri (absence de vitamine B1 dans le lait maternel). L'anorexie apparaît chez l'enfant, il refuse de prendre le sein; l'estomac est enflé, à cause de la douleur et des coliques, l'enfant adopte une position immobile et forcée. A cela s'ajoutent les troubles cardiovasculaires communs au béribéri, compliqués d'aphonie et de méningisme. Dans les 1-2 jours suivant le début de la maladie, une somnolence survient, alternant avec un état comateux et la mort.

Le diagnostic du béribéri dans les cas graves n'est pas difficile et repose principalement sur les données de l'anamnèse (nature de la nutrition, présence de maladies empêchant l'absorption des vitamines du groupe B1, etc.). Le diagnostic différentiel doit être réalisé avec une polynévrite infectieuse et alcoolique, un empoisonnement au plomb. La forme oedémateuse du béribéri doit être distinguée de la maladie cardiaque, de l’œdème rénal.

Dans les cas controversés, prescrire un traitement à la vitamine B1.

Prévisions En l'absence de traitement, la maladie progresse et la mort peut survenir d'une insuffisance cardiaque ou d'une infection intercurrente. Avec un traitement correct et opportun, le pronostic est favorable.

Traitement. Le repos au lit, surtout avec des lésions cardiaques ou des symptômes prononcés de polynévrite; par voie parentérale - 20 à 50 mg de vitamine L, chaque jour jusqu'au début d'une nette amélioration, puis 10 à 20 mg par jour pendant une longue période (2 à 3 mois). Il est conseillé de prescrire simultanément de la vitamine B1, de l'acide nicotinique ou de son amide (25 et 50 mg), de la riboflavine (10-20 mg) et de la vitamine B6 (10–50 mg). Les aliments doivent être riches en calories et contenir une grande quantité de protéines.

La prévention. Une alimentation riche en vitamines B, principalement en vitamine B1. Pendant la grossesse, l'allaitement, le travail physique, il est recommandé de prendre des doses de vitamine B1 supérieures aux doses habituelles. Le traitement de toutes les maladies dans lesquelles l'absorption de la vitamine B1 est altérée est également d'une importance préventive. Voir aussi carence en vitamines.

Prendre la maladie

TAKE-TAKE (synonyme: avitaminose B1, polynévrite alimentaire, polynévrite endémique) - une maladie résultant d'un apport insuffisant en vitamine B1 ou à la suite d'une violation de son utilisation dans le corps et caractérisée par une lésion généralisée des nerfs périphériques (polynévrite), une atrophie musculaire, des troubles graves du système cardiovasculaire.

La mention du béribéri est dans le miel le plus ancien. Le traité, qui a été publié jusqu'à nos jours, se trouve dans le texte chinois du deuxième millénaire avant notre ère. La première description détaillée du béribéri appartient au médecin néerlandais Aikman (S. Eijkman, 1897).

Le contenu

Étiologie et pathogenèse

La maladie est principalement présente dans les pays d'Asie du Sud et de l'Est. La principale cause de la maladie est de manger du riz poli, pauvre non seulement en thiamine, mais également en autres vitamines B. Le béribéri doit donc être considéré comme un complexe B-avitaminose. Parmi la population qui se nourrit principalement de riz poli, il existe une forme alimentaire de béribéri. Phénomènes d'hypovitaminose B1 marqué d'un régime long et monotone, à l'exclusion des catégories de pain grossier (seigle, blé gris), haricots, céréales et autres produits contenant de la vitamine B1, ainsi que chez les patients atteints de maladies gastro-intestinales avec un régime alimentaire long et irrationnel. Une alimentation déséquilibrée avec des quantités importantes de glucides, thyrotoxicose, grossesse et alimentation, stress physique prolongé, ainsi que le travail à des températures ambiantes basses ou élevées, qui augmentent les besoins en thiamine de l'organisme, contribuent au développement de formes exogènes de Béribéri. Forme de béribéri endogène ou secondaire. résulte d'une altération de l'absorption, de l'absorption ou du métabolisme normal de la thiamine. La liaison et l’inactivation de la thiamine, ainsi que sa destruction rapide, peuvent être dues à l’utilisation excessive de solutions alcalines, de produits contenant de la thiaminase, des sulfamides et des antagonistes de la thiamine (oxythiamine, pyritiamine, butylthiamine).

Anatomie pathologique

Il y a un épuisement général aigu, un gonflement - limité ou commun. Le coeur est élargi principalement en raison de l'expansion de ses parties droites, le cône artériel est fortement élargi. Les glandes surrénales, l'hypophyse et la glande thyroïde sont élargies. Les fibres musculaires du cœur sont séparées par une grande quantité de liquide séreux; dégénérescence graisseuse du myocarde, modifications dégénératives du système nerveux périphérique - désintégration des axones des fibres nerveuses et de leurs gaines de myéline.

Tableau clinique

Le béribéri se caractérise par des troubles cardiovasculaires, des lésions nerveuses périphériques et un œdème. On distingue généralement trois formes de cette maladie: la forme aiguë, dite humide, avec œdème et la prédominance de signes de lésion du système cardiovasculaire; forme sèche ou atrophique - maladie chronique caractérisée par des troubles du système nerveux périphérique, entraînant la défaite de divers groupes musculaires (aboutissant souvent à la paralysie et à la parésie des membres inférieurs); forme des enfants - maladie à écoulement aigu.

Les premiers problèmes avec Béribéri sont la faiblesse, la fatigue, les maux de tête, l’insomnie, l’essoufflement à l’effort, les insuffisances cardiaques et les palpitations. Il y a ensuite des signes de lésions nerveuses périphériques - paresthésie et diminution de la sensibilité des orteils, des tibias et des pieds («semelles de papier»), de la région mésogastrique (autour du nombril) et des avant-bras. Le patient se plaint de lourdeur et de faiblesse dans les jambes, de fatigue lors de la marche, de boiteries, de crampes. Lors de la palpation, les muscles du mollet sont très douloureux et leur gonflement des testoïdes est une douleur ennuyeuse le long des nerfs. Affecte principalement les nerfs des membres, souvent les plus bas. Plus tard, on observe une parésie et une paralysie de divers groupes musculaires, des atrophies musculaires se développent, la fonction des extenseurs est perturbée. La démarche du patient au béribéri est caractéristique: il marche d’abord sur les doigts et sur le bord extérieur du pied en ménageant le talon; de plus forcé à utiliser des béquilles.

Avec la défaite des membres supérieurs, les doigts pendent sur la paume et la paume, comme des griffes, sur les poignets. Des troubles moteurs et sensoriels similaires peuvent également être observés dans les muscles du corps. L'excitabilité électrique des muscles affectés varie d'une réaction de dégénérescence réduite à complète; les réflexes tendineux s'atténuent progressivement.

Les modifications du système cardiovasculaire sont associées à des troubles métaboliques et à une dysrégulation centrale du tonus vasculaire: tachycardie au repos, parfois plus de 100 battements par minute, diminution de la pression artérielle, principalement diastolique, et augmentation de la pression veineuse; le flux sanguin s'accélère, le volume cardiaque augmente; les frontières du coeur sont étendues, principalement à droite; on observe une ondulation épigastrique. Des souffles systoliques et présystoliques se font entendre au sommet du cœur. Les bruits cardiaques sont effectués sur les artères fémorale, brachiale et du pied arrière. Sur l’ECG, on note un raccourcissement de l’intervalle PQ, une diminution de la tension des ondes T dans les dérivations I et II, des signes d’une surcharge du ventricule droit. Les œdèmes sont associés à la fois à des troubles métaboliques et à une insuffisance cardiaque.

Des modifications du tractus gastro-intestinal sont également observées: perte d'appétit, brûlures d'estomac, nausées, vomissements et constipation. Le patient perd du poids, des signes de cachexie apparaissent.

Des troubles visuels sont notés: diminution de l’acuité visuelle, souvent une amblyopie, ressemblant à un scotome alcoolique central et un rétrécissement des champs visuels; le psychisme est perturbé - anxiété, irritabilité légère, apathie; le patient ne peut se concentrer sur quoi que ce soit, le sommeil est perturbé, des maux de tête fréquents sont notés.

Dans la forme sèche du béribéri, les signes de lésion du système nerveux sont prédominants, tandis que dans la forme humide, cardiovasculaires. Le léger degré de troubles cardiovasculaires au Béribéri se caractérise par un essoufflement et des palpitations; en cas de violations modérées et graves, une insuffisance circulatoire progressive du type ventriculaire droit est détectée.

Le type le plus grave de forme aiguë de béribéri est la forme dite pernicieuse ou cardiaque (selon la terminologie des auteurs japonais, «shoshin» est une poussée moyenne) - une forme maligne, ultrarapide, se terminant souvent par la mort du patient. Parfois, le béribéri est une polyencéphalite hémorragique et se termine souvent par un coma (voir. Polioencéphalite). Dans ce cas, des troubles neuropsychiatriques (anorexie, adynamie, insomnie, hallucinations, désorientation dans l’espace et le temps, perte de mémoire, etc.) et des troubles du système nerveux central (paralysie des muscles de l’œil, diplopie, ophtalmoplégie, nystagmus, moins souvent - perte de l'acuité visuelle, ataxie).

Forme d'enfants

Les enfants des premiers mois de la vie sont malades et leurs mères sont atteintes du béribéri, ce qui explique l'absence de vitamine B dans le lait maternel.1. En raison de la diversité des manifestations cliniques, il est souvent difficile de reconnaître le Béribéri chez l’enfant, en particulier en l’absence d’une image claire de la maladie chez la mère. L'anorexie apparaît chez un enfant, il refuse de prendre un sein, perd du poids. Il y a un refroidissement des membres, une difficulté à respirer, une douleur paroxystique prononcée, obligeant l'enfant à prendre une position fixe, un enrouement et une aphonie (l'enfant pleure sans bruit). Des troubles cardiovasculaires caractéristiques du béribéri s’y ajoutent. L'agitation motrice, les muscles raides du cou, les spasmes musculaires des membres, la paralysie des nerfs récurrents et oculomoteurs sont également décrits. L'œdème volumineux est relativement rare. Un ou deux jours après le début de la maladie, l'enfant devient somnolent, alternant avec le coma. La maladie se termine souvent par une mort subite.

Le diagnostic

Le diagnostic dans les cas graves n’est pas difficile et repose principalement sur les données de l’anamnèse (nature de la nutrition, présence de maladies empêchant l’absorption des vitamines du groupe B, etc.). Les études biochimiques facilitent le diagnostic: avec le béribéri, la teneur en thiamine dans l’urine quotidienne est inférieure à 100 µg, dans une portion du jeûne inférieure à 10 µg par heure; la teneur en thiamine diphosphate (cocarboxylase) dans les érythrocytes est inférieure à 2–4 µg%, l'acide pyruvique dans le plasma est supérieur à 1 mg%; l'activité de la transketolase dans l'hémolysat érythrocytaire a augmenté de plus de 20%. La thiamine est parfois administrée de manière urgente aux enfants pour clarifier le diagnostic - l’amélioration est très rapide.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit être fait avec une polynévrite infectieuse (dans la poliomyélite, la diphtérie, etc.), avec polynévrite pour l'anémie pernicieuse, le diabète, la grossesse, l'alcoolisme, l'empoisonnement par le mercure, le plomb tétraéthyle, l'alcool méthylique, le disulfure de carbone, le phosphore, l'arsenic, cause. En règle générale, lorsque le Béribéri n’est pas fébrile, les symptômes de l’insuffisance ventriculaire droite prédominent, il présente un pouls rapide et instable, des tons vasculaires sur les artères de la cuisse, de l’épaule et de l’arrière du pied. La fonction rénale n'est pas altérée, il n'y a pas de symptômes cutanés, de diarrhée, de changements sanguins, de troubles mentaux aigus. Le béribéri se distingue de la polynévrite toxique par la localisation typique des lésions, le manque d'anesthésie complète et d'hyperesthésie, la douleur lorsque vous appuyez sur les muscles plutôt que le tronc nerveux, la présence de troubles de sensibilité et de mobilité parallèles et symétriques, ainsi que de phénomènes cardiaques et d'œdèmes. Contrairement à l’intoxication du menton (voir Latinisation), la paralysie n’est pas spastique, mais atrophique.

Prévisions

Le pronostic est dans la plupart des cas favorable; l'exception est la forme aiguë du «shoshin», l'encéphalopathie de Wernicke (voir C. Wernicke) et les cas aigus de béribéri chez les nourrissons.

Traitement

Le traitement dans la période aiguë en présence d'événements cardiaques et d'oedèmes est effectué à l'hôpital. En cas de symptômes cardiaques, les agents cardiovasculaires habituels (muguet, digitale, etc.) n’ont pratiquement aucun effet. L'introduction de solution saline et de glucose est contre-indiquée. Pour réduire le gonflement des lavements prescrits à partir d'aminophylline (0,3 à 0,4 g). Après le lavement, après 10 heures, les injections merkuzal 0,2-0,4 ml. Froid sur le coeur, respiration artificielle, oxygène. Pour maintenir le tonus du système nerveux et du muscle cardiaque, des injections de strychnine sont prescrites (1: 1000, 1,0–1,5 ml). Une nutrition thérapeutique équilibrée est recommandée. En cas de symptômes aigus du béribéri, un traitement spécifique est appliqué: administration parentérale de thiamine, 30 à 50 mg par jour pendant 15 à 20 jours (l'effet de la thiamine sur le cœur se manifeste après 24 à 48 heures). Les troubles nerveux disparaissent plus lentement. Une fois l'effet atteint, les doses de thiamine sont réduites à 10-20 mg (par voie orale) par jour pendant le même temps. Dose de thiamine pour les nourrissons: jusqu’à 10 mg par jour par voie parentérale, puis 5 mg par jour par voie orale (comme chez l’adulte). Parallèlement à cela, les procédures de physiothérapie sont présentés.

Prévention

Prévention: l’inclusion dans le régime alimentaire d’aliments riches en thiamine (le besoin d’un adulte en bonne santé en thiamine est de 0,6 mg pour 1000 kcal de l’alimentation). Avec une diminution de la teneur en thiamine dans le lait maternel (elle devrait être de 0,1 à 0,2 mg par litre), la mère devrait être enrichie en thiamine.

Bibliographie Efremov V.V. L'avitaminose humaine la plus importante, p. 29, M.-D., 1939, bibliographie; Kassirsky I.A. et PlotnikovN. N. Maladies des pays chauds, p. 423, M., 1964, bibliogr; Ostrovsky Yu. M. Tiamin, Minsk, 1971, bibliographie; Ryss S. M. Carence en vitamine B i (thiamine), B t - avitaminose, volumes multiples. guide interne maladies, ed. E.M. Tareeva, volume 8, p. 521, M., 1965, bibliographie; Shilov P. I. et Yakovlev, T. N. Bases de la vitaminologie clinique, p. 135, L., 1974; Visknell F. a. Prescott F. Les vitamines en médecine, p. 183, L., 1953, bibliographie; Revue de la littérature japonaise sur le béribéri et la thiamine, éd. par N. Shimazono a. E. Katsura, Tokyo, 1965; StannusH. S. Béribéri infantile et cœur de béribéri, Lancet, v. 1, p. 756, 1942, bibliographie; Etape pW „Kiihnau J. u. Schroeder H. Die Yitamine et ihre klinische Anwen-dung, Bd 1, S. 103, Stuttgart, 1952, Bibliogr. VedderE. Carence en B. béribéri et en vitamine B, Amer. J. trop. Med., V. 20, p. 625, 1940.

Plus D'Articles Sur Les Pieds